胃糜爛為胃粘膜的非特異性病變，可發(fā)生于正常胃粘膜，但更常繼發(fā)于淺表性胃炎。特別是在其他一些疾病的情況下，常出現(xiàn)胃粘膜糜 爛性病變，如常見的有燒傷、全身性創(chuàng)傷、顱內(nèi)病變、肝硬化、尿毒癥、嚴(yán)重感染、休克、急性呼吸功能衰竭、右心衰竭、各類較大手術(shù)后、晚 期癌腫以及服用某些藥物（腎上腺皮質(zhì)激素、非甾體類消炎藥）等。

　　引起胃糜爛的因素均是通過破壞胃粘膜屏障來實(shí)現(xiàn)的。保泰松和酒精能使胃表層上皮細(xì)胞脫落丟失；應(yīng)激狀態(tài)、尿毒癥和可的松則使上 皮細(xì)胞的更新減弱，如果上皮細(xì)胞的丟失超過更新，則產(chǎn)生胃糜爛。低血容量性休克時(shí)，血管收縮和血液濃縮也是破壞胃粘膜屏障的重要因素。

　　氫離子平時(shí)只能少量緩慢地反彌散入正常胃粘膜，一旦迅速地反彌散入損傷的胃粘膜，則使粘膜中的肥大細(xì)胞釋出組織胺，后者刺激壁 細(xì)胞分泌鹽酸和主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，并擴(kuò)張粘膜毛細(xì)血管，使血管的通透性增加，其結(jié)果導(dǎo)致胃粘膜水腫和胃間質(zhì)液滲漏至胃腔。氫離子還 破壞粘膜毛細(xì)血管，引起胃出血。因此胃粘膜屏障遭受破壞，常伴有酸性胃液的大量分泌，加上粘液成分的改變和分泌率的減少，上皮細(xì)胞更新 率的減少、粘膜血管的損害和通透性增加等變化，使胃粘膜發(fā)生糜爛和出血。